第1466章 重大進展

上午八點，研究所。

楊平剛走進大樓，就看到唐順站在電梯口，手裡拿著一沓列印好的檔案。他的表情有些古怪，像是有好訊息要說，又像是在猶豫該不該說。

“教授，韋伯昨晚沒回去。”

楊平皺了皺眉：“又熬夜了？”

“熬夜到沒有，”唐順跟上他的腳步，“他昨晚打算熬夜，被曼因斯坦強行轟回去了。”

楊平加快腳步，穿過走廊，推開韋伯實驗室的門。

韋伯不在。

實驗臺上整整齊齊地擺著培養皿和試劑瓶，顯微鏡的目鏡還開著，旁邊的記錄本翻開到最新的一頁，上面密密麻麻寫滿了資料。楊平走過去，低頭看了看那些記錄。字跡有些潦草，但每一個數字都寫得清清楚楚，時間點、操作步驟、觀察結果，一樣不落。

楊平沒有說什麼。他繼續翻看韋伯的記錄本，一頁一頁地看，每一個時間點都記錄得一絲不苟。最後一頁是凌晨五點二十三分，寫著：“勻漿液組神經元分化比例32.7%，對照組5.1%，差異極顯著(p0.001)。假說初步驗證透過，需要重複。”

楊平合上記錄本，在實驗臺前站了一會兒。

“他做完了？”唐順問。

“做完了。”楊平把記錄本遞給唐順，“初步資料很漂亮，勻漿液組的分化比例是對照組的六倍多。你安排人幫他重複，讓他好好休息。”

“好。”

楊平走出韋伯的實驗室，沿著走廊往自己的辦公室走去。經過曼因斯坦辦公室的時候，門開著一條縫，裡面傳來鍵盤敲擊的聲音。他探頭看了一眼，曼因斯坦正坐在電腦前，螢幕上是一排排質譜資料的峰圖，他的手指在鍵盤上飛快地敲擊，速度比平時快了一倍。

“曼因斯坦。”楊平推門進去。

曼因斯坦抬起頭，他的表情很興奮，像一個剛發現寶藏入口的探險家。

“教授，我昨晚重新分析了那八例脊髓損傷患者的質譜資料，”曼因斯坦站起來，把螢幕轉向楊平，“你看這裡，未知因子的表達水平和另外三個蛋白的表達水平高度相關，相關係數都在0.8以上。這根本不是單個蛋白在起作用，它是一個訊號網路，一個完整的分子機器。”

楊平湊近螢幕，看著那些密密麻麻的散點圖和相關係數。每一個點代表一個患者，橫座標是未知因子的表達量，縱座標是另一個蛋白的表達量。那些點緊緊地擠在一條斜線周圍，像一串被線穿起來的珠子。

“這三個蛋白是什麼？”楊平問。

曼因斯坦調出了另一個頁面，上面是三個蛋白的詳細資訊。楊平一行一行地看下去，眉頭越皺越緊，不是因為有問題，而是因為這些資訊太符合他的假說了。

第一個蛋白是一個轉錄因子，已知的功能是調控神經幹細胞的增殖和分化。第二個蛋白是一個細胞表面受體，已知的功能是介導細胞間的訊號傳遞。第三個蛋白是一個細胞外基質蛋白，已知的功能是提供細胞遷移的支架和路徑指引。

“修復程式的不同模組。”楊平緩緩說，“第一個是執行模組，指揮幹細胞幹活兒；第二個是通訊模組，傳遞啟動訊號；第三個是導航模組，告訴細胞該往哪兒走。三維導向、幹細胞分化、k療法的凋亡啟用，全都在這裡了。”

曼因斯坦用力點了點頭：“我也是這麼想的。這三個蛋白和未知因子形成了一個緊密耦合的訊號網路，任何一個出了問題，修復程式都會受影響。這也解釋了為什麼同樣的損傷，有的人恢復得好，有的人恢復得差，不是因為他們體內的未知因子不夠，而是因為整個網路的效能不同。”

楊平在曼因斯坦對面坐下來。

“如果我們能找到啟用整個網路的方法，”他說，“而不是隻盯著其中一個蛋白，那效果可能會好得多。”

“對！”曼因斯坦的眼睛亮了起來，“就像彈鋼琴，你不能只按一個鍵，你得按和絃。單個蛋白是音符，整個網路才是音樂。”

楊平說：“這個比喻好，你把這個發現整理一下，下午的會上講一講。另外，把這三個蛋白和未知因子的相互作用關係用通路圖的形式畫出來，我們需要一個清晰的模型。”

曼因斯坦指了指電腦螢幕的右下角，那裡有一個正在載入的軟體介面，“已經在畫了，我用了一個新的通路分析軟體，能把蛋白之間的相互作用關係視覺化。大概中午能出圖。”

手機震了一下，楊平看了一下，是思思發來的郵件。

''你們繼續，注意休息，我回一個郵件。”楊平站起來，回到自己辦公室。

他開啟電腦，點開思思的郵件，是一篇修改後的綜述，標題下面加了一行小字：“楊教授，我補充了您說的那三篇文獻，也修改了小膠質細胞和巨噬細胞標誌物的部分，請您審閱。”

楊平快速瀏覽了一遍。小姑娘的學習能力驚人，上次指出的問題全部改正了，而且新補充的內容質量很高。她不僅讀了那三篇文獻，還把其中幾個關鍵的資料點做了一張彙總表，放在文末作為附錄。

他回覆了一封簡短的郵件：“進步明顯，文獻閱讀能力不錯，但資料解讀還需要加強。”

發完之後，他又看了一眼那張彙總表，資料都是準確的。對於一個十五歲的孩子來說，能做到這個程度已經很了不起了。但他不會說“已經很了不起了”，因為說了對她沒有好處。她還年輕，需要的是標準，不是安慰。

下午兩點，例會準時開始。

會議室裡坐滿了人，氣氛和上週明顯不同。那時候大家還在為溫度暴露時間和co濃度的問題焦頭爛額，而今天，每個人臉上都有一種壓抑不住的興奮，像是一群挖到了金礦脈線但還沒挖到金子的礦工。

唐順第一個站起來，走到投影幕前。

“今天的會只有一個議題，楊教授昨天提出的那個假說，我們姑且稱之為‘胚胎及修復統一假說’，曼因斯坦、韋伯和我做了一些初步驗證，現在彙報結果。”

他按了一下遙控器，螢幕上出現了一張通路圖。

楊平看到那張圖的時候，呼吸頓了一下。他知道曼因斯坦在畫圖，但沒想到畫得這麼好。圖上密密麻麻地排列著幾十個蛋白和基因，用不同顏色的線條連線在一起，形成了一個複雜的網路。網路的中心是那個未知因子，向外輻射出三條主線，分別通向三個不同的功能模組：遷移模組、增殖模組、分化模組、

“這是曼因斯坦根據質譜資料和生物資訊學分析繪製的修復程式訊號網路圖，”唐順指著圖上的不同區域，“紅色代表執行模組，指揮幹細胞增殖和分化；藍色代表通訊模組，傳遞損傷訊號和啟動指令；綠色代表導航模組，提供細胞遷移的路徑指引。三個模組協同工作，共同完成組織的修復。”

會議室裡響起了一陣低聲的議論。

曼因斯坦舉手補充：“這個網路不是靜態的。我們分析了損傷後不同時間點的樣本，發現網路的啟用是分階段的。第一階段是通訊模組啟動，大概在損傷後幾分鐘到幾小時內完成；第二階段是導航模組啟用，持續幾小時到幾天；第三階段是執行模組上場，持續幾天到幾周。整個過程像一場精心編排的交響樂，每個樂器都在該響的時候響，該停的時候停。”

楊平看著那張圖，看著那些密密麻麻的線條和節點，忽然想起了一個詞：和諧。

不是刻意的和諧，不是人為設計的和諧，而是自發的、內生的、經歷了億萬年的演化打磨出來的和諧。人體不需要被命令，它自己知道該怎麼做。醫生要做的，不是發號施令，而是清除障礙，讓這套程式能夠順暢地執行。

唐順切換到下一張幻燈片，“韋伯的勻漿液實驗，初步結果顯示，損傷組織勻漿液能啟用整個網路，而不僅僅是上調未知因子。我們用單細胞測序技術分析了處理後的幹細胞，發現有超過兩百個基因的表達發生了變化，這些基因恰好分屬於那三個功能模組。”

螢幕上出現了一張熱圖，紅色代表基因表達上調，綠色代表下調。兩百多個基因像一盞盞彩燈，在圖上形成了三個清晰的色塊。

唐順的聲音裡帶著一絲敬佩。

會議室裡安靜了一瞬，韋伯的椅子空著，椅背上搭著一件白大褂。

楊平看著那張空椅子，“唐順，下午你去韋伯家看看，帶點水果，告訴他實驗資料很好，讓他放心休息，明天再來。”

“好！”

接下來是曼因斯坦的彙報。他詳細講了那三個和未知因子高度相關的蛋白，每一個的結構、功能、相互作用關係都講得很清楚。他的ppt做得一如既往地漂亮，通路圖、散點圖、柱狀圖、熱圖，每一張都精心設計，配色和諧，標註清晰。

曼因斯坦總結道，“所以，我們現在有了一個清晰的假說：損傷後，受損組織釋放啟動訊號，啟用通訊模組；通訊模組透過未知因子等訊號分子，將指令傳遞給導航模組和執行模組；導航模組提供路徑指引，告訴幹細胞該往出現在哪裡；執行模組指揮幹細胞增殖和分化，完成組織的修復。三個模組缺一不可，任何一個出問題，修復都會失敗。”

他頓了頓，環顧了一下會議室裡的每一個人。

“這個假說如果被證實，那我們對組織修復的理解將發生根本性的轉變。過去我們以為修復是靠某一個神奇分子或神奇細胞完成的，但現在看來，修復是一個系統的、多模組的、高度協同的過程。我們不能只盯著一個靶點，我們需要考慮整個網路。”

楊平接過話頭：“曼因斯坦說得對。這也解釋了為什麼很多在實驗室裡效果很好的療法，到了臨床上就不靈了。因為我們只啟用了網路的一部分，而其他部分可能還是關閉的。就像彈鋼琴只按了一個鍵，聲音是有，但不是音樂。”

會議室裡響起了筆記的聲音。

楊平繼續：“接下來的工作，曼因斯坦負責把網路中的所有節點和連線關係搞清楚，我們要知道這個網路的全貌。韋伯負責在細胞水平上驗證網路的啟用條件和調控機制。唐順負責協調所有工作，確保多線齊頭並進。另外，陸小路負責從臨床資料中找證據，看看已有的病例中有沒有符合這個假說的線索。”

大家同時點頭，各自在筆記本上飛快地記錄。

例會開了一個半小時，結束時已經快四點了。

楊平沒有休息，直接去了神經外科。

林曉雨的治療已經進行了兩週，這是第一個評估節點。楊平到的時候，徐志良已經在閱片燈前站著了，旁邊是神經外科的幾個骨幹醫生，還有林曉雨的父母。

“片子出來了？”楊平走過去。

徐志良點了點頭，沒有說話，直接開啟了閱片燈。

兩張mri並排掛在燈上，左邊是兩週前治療開始時的影像，右邊是今天剛做的複查影像。楊平的目光在兩張片子之間來回掃了幾遍，然後定住了。

腦橋的膨大程度沒有繼續惡化，和兩週前相比基本持平。更關鍵的是，腫瘤內部的增強訊號減弱了，說明血供在減少，腫瘤的活性在下降。

“腫瘤縮小了。”楊平說，聲音很平靜，但心裡有一種說不上來的感覺。

“縮小了……大約……百分之……百分之八。”徐志良指著兩張片子的對比區域，“進展……不算大，但是……方向……是……是對的。”

林曉雨的爸爸站在旁邊，死死地盯著那兩張片子。他的手在微微發抖，嘴唇哆嗦了幾下，但沒有說出話來。林曉雨的媽媽已經捂住了嘴。

“楊教授，”林曉雨的爸爸終於開口，聲音沙啞得幾乎聽不清，“這是不是意味著……有效？”

楊平轉過身，看著他。

“有效！但不是治癒，只是初步有效。腫瘤縮小了百分之八，這意味著k療法對曉雨的腫瘤有抑制作用。但這只是開始，我們需要繼續治療，繼續觀察。有些人會在這個基礎上繼續好轉，有些人會停滯，我們現在能做的，就是繼續走下去，走一步看一步。”

林曉雨的爸爸用力地點了點頭，眼眶紅了，但沒有哭。他伸出手，握住楊平的手，握了很久。

“謝謝您，楊教授。”

楊平說，“別謝我，是曉雨自己的身體在戰鬥，我們只是幫了她一把。”

走出神經外科的時候，徐志良跟了上來。

“教授，您……那個……假說，我……聽唐順……說了。”徐志良的聲音很慢，但每個字都咬得很清楚，“如果……真的……是……是這樣，那……我們……對……對腦幹……膠質瘤……的……理解，也……要……變了。”

楊平停下腳步，看著他。

“你說。”

“膠質瘤……之所以……難治，是……是因為……它……它劫持了……修復程式。”徐志良用了“劫持”這個詞，雖然說得磕磕絆絆，但意思很到位，“腫瘤……利用……修復程式……的……訊號通路……來……來生長、來……來逃避免疫。k療法……之所以……有效，是……是因為……它……把……把被劫持的……程式……重新……校正……回來了。”

楊平看著他，目光裡有驚訝，也有讚許。

“你這個想法很好。”他說，“不僅對腦幹膠質瘤，對其他型別的腫瘤也可能適用。你把它寫下來，整理成一篇觀點文章，投到《神經腫瘤》去。”

徐志良愣了一下，然後點了點頭，臉上浮現出一絲紅暈。

“好，我……我試試，我們微信繼續聊？”

“嗯，繼續聊。”

。